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Innovaciones en cáncer

de Consuelo BOTICARIO BOTICARIO
  • Autor: Consuelo BOTICARIO BOTICARIO
  • Formato: Texto electrónico del libro
  • isbn: 9788436258325
  • Idioma: español
  • visitas: 2
--Pr³logo --Cap­tulo 1. CNCER --1. Introducci³n --2. El c¡ncer, una perspectiva evolutiva --3. Causas del c¡ncer --4. Bases moleculares del c¡ncer --5. El paradigma gen©tico del c¡ncer --6. Otros genes implicados en procesos tumorales --7. Virus y c¡ncer --8. C©lulas normales y tumorales en cultivo --9. Mecanismos de progresi³n hacia el c¡ncer --10. C¡ncer de colon --11. C¡ncer y envejecimiento --12. Abreviaturas --13. Bibliograf­a --Cap­tulo 2. CICLO CELULAR --1. Introducci³n --2. Fases del ciclo celular --3. Breve historia de su descubrimiento --4. Control del ciclo celular --5. Fase G0 de reposo proliferativo --6. Fase G1 y c¡ncer --7. Fase G2. Mecanismo que regula la entrada en mitosis --8. M©todos experimentales de evaluaci³n del ciclo celular --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliograf­a --Cap­tulo 3. SEALIZACIN CELULAR Y CNCER --1. Introducci³n: elementos de la se±alizaci³n --2.Mol©culas se±alizadoras --3.Receptores celulares y transmisi³n de se±ales --4. V­a se±alizadora sonic hedgehog/match --5. V­a se±alizadora del receptor Noche --6. Conexi³n de las v­as se±alizadotas hedgehog y Wnt con las prote­nas G --7. Abreviaturas --8. Bibliograf­a -- Cap­tulo 4. ONCOGENES, VIRUS Y CNCER--1. Introducci³n --2. Breve historia --3. Descubrimiento de los primeros oncogenes en los retrovirus --4. Concepto de oncog©n --5. Clasificaci³n de los oncogenes --6. Activaci³n de los oncogenes --7. Prote­nas codificadas por oncogenes --8. Tipos de oncogenes --9. Abreviaturas --10. Bibliograf­a -- Cap­tulo 5. GENES SUPRESORES DE TUMORES --1. Introducci³n --2. Prote­na p53 --3. Micro RNA, supresor tumoral --4. Tumores asociados con la p©rdida de un supresor tumoral --5. P©rdida de heterocigosidad --6. Genes supresores de tumores o antioncogenes --7. Conclusiones --8. Abreviaturas --9. Bibliograf­a --10. Anexo (tablas) --Cap­tulo 6. REPARACIN DEL DNA --1. Introducci³n --2. Lesi³n del DNA --3. Lesi³n del DNA y desarrollo tumoral --4. Agentes que lesionan el DNA --5. Tipos de lesi³n del DNA --6. Reparaci³n de las bases lesionadas --7. Reparaci³n de las roturas de cadenas --8. Enfermedades relacionadas con la reparaci³n del DNA --9. Reparaci³n del DNA y c¡ncer --10. Reparaci³n del DNA y envejecimiento --11. Reparaci³n y evoluci³n del DNA --12. Abreviaturas --13. Bibliograf­a --Cap­tulo 7. CLULAS MADRE TUMORALES --1. Introducci³n --2. C©lulas madre en ³rgano normal --3. C©lulas madre tumorales y origen del c¡ncer --4. C©lulas madre tumorales y progresi³n tumoral --5. Nichos vasculares y c©lulas madre tumorales --6. Transportadores de f¡rmacos en c©lulas madre --7. Direcciones futuras --8. Nuevas oportunidades terap©uticas --9. Abreviaturas --10. Bibliograf­a --Cap­tulo 8. APOPTOSIS Y CNCER --1. Premio Nobel de Fisiolog­a 2000 --2. ¿Por qu© el Caenorhabditiselegans? --3. Apoptosis. Introducci³n --4. Apoptosis versus Necrosis --5. Inducci³n de la apoptosis --6. Apoptosis desencadenada por se±ales internas: v­a intr­nseca o mitocondrial --7. Apoptosis desencadenada por se±ales externas: v­a extr­nseca mediada por receptor --8. Factor inductor de la apoptosis (AIF) --9. Efectos nucleares --10. Activadores e inhibidores de la apoptosis --11. Apoptosis y prote­nas del estr©s (HSP) --12. Apoptosis y ³xido n­trico (NO) --13. Apoptosis y c¡ncer: El suicidio celular defiende el organismo --14. Nuevas interpretaciones al tema apoptosis y c¡ncer --15. Importancia de la apoptosis en el tratamiento del c¡ncer --16. Abreviaturas --17. Bibliograf­a --Cap­tulo 9. ANGIOGNESIS Y CNCER --1. Introducci³n --2. Vasculog©nesis y angiog©nesis --3. Modulaci³n de la angiog©nesis --4. Angiog©nesis y crecimiento tumoral --5. Mecanismos y modulaci³n de la angiog©nesis --6. Activadores de la angiog©nesis --7. Inhibidores de la angiog©nesis --8. Angiog©nesis y diseminaci³n --9. Angiog©nesis y cobre --10. Determinaci³n de la capacidad angiog©nica --11. Agentes antiangiog©nicos. Aplicaciones cl­nicas y mecanismos de acci³n --12. Proyecci³n futura --13. Abreviaturas --14. Bibliograf­a --Cap­tulo 10. INVASIN Y METSTASIS.MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES --1. Introducci³n --2. Met¡stasis y evoluci³n --3. Heterogeneidad celular y selecci³n del fenotipo agresivo --4. Proliferaci³n clonal, invasividad y met¡stasis --5. Invasi³n local y sist©mica --6. Adhesi³n celular y procesos invasivos --7. Alteraci³n de la membrana basal y degradaci³n de la matriz extracelular --8. Movilidad de las c©lulas invasivas --9. Diseminaci³n y colonizaci³n --10. Plaquetas y met¡stasis --11. Transici³n epitelio mesenquimal y met¡stasis --12. Conclusiones --13. Abreviaturas --14. Bibliograf­a --Cap­tulo 11. INMUNIDAD, INFLAMACIN Y CNCER --1. Introducci³n --2. Inmunidad innata e inmunidad adaptativa --3. Inflamaci³n cr³nica y c¡ncer --4. Mediadores inflamatorios que inducen el desarrollo tumoral --5. Vigilancia inmune y c¡ncer --6. Implicaciones cl­nicas --7. Conclusiones --8. Abreviaturas --9. Bibliograf­a --Cap­tulo 12. ESTRS OXIDATIVO Y CNCER --1. Introducci³n --2. La naturaleza radical de ox­geno --3. Toxicidad del ox­geno y estr©s oxidativo --4. Efectos lesivos del estr©s oxidativo sobre las c©lulas --5. Radicales de ox­geno como segundos mensajeros --6. Radicales de ox­geno y c¡ncer --7. Estr©s oxidativo e iniciaci³n tumoral --8. Papel de las ROS en la promoci³n tumoral --9. Progresi³n tumoral. Influencia de las ROS --10. Mutaciones en el gen p53 e inestabilidad gen³mica inducida por ROS --11. ROS y apoptosis --12. Reparaci³n del DNA --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliograf­a --Cap­tulo 13. FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA (HIF1) Y CNCER --1. Introducci³n --2. HIF, principal regulador de la homeostasis del ox­geno --3. Estructura del HIF1 --4. Regulaci³n de la s­ntesis del HIF1 a --5. Cambios post traduccionales del HIF1 a --6. Selectividad de la inducci³n gen©tica dependiente de HIF --7. Metabolismo tumoral --8. HIF, en la terapia del c¡ncer --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliograf­a --Cap­tulo 14. METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y CNCER --1. Introducci³n --2. Familia de las metaloproteinasas de la matriz extracelular --3. Estructura y funci³n de las metaloproteinasas y de otras proteasas relacionadas --4. Regulaci³n de la actividad de las MMP --5. Metaloproteinasas y c¡ncer --6. Dianas terap©uticas en procesos tumorales --7. Conclusiones y perspectivas --8. Abreviaturas --9. Bibliograf­a --Cap­tulo 15. DEGRADACIN DE PROTENAS. VA DE LA UBIQUITINAPROTEO-SOMA --1. Introducci³n --2. Ubiquitina --3. Proteolisis: la se±al de la destrucci³n --4. Patolog­as relacionadas con alteraciones de este sistema --5. Inhibici³n del proteosoma 26S y terap©utica antic¡ncer --6. Perspectivas y conclusiones --7. Abreviaturas --8. Bibliograf­a --Cap­tulo 16. MECANISMOS MOLECULARES DE LA MULTIRESISENCIA --1. Introducci³n --2. Tipos de resistencia --3. Multiresistencia inducida por la Pglicoprote­na (PGP) producto del gen MDR1 --4. Prote­na asociada a la multiresistencia (MRP) --5. Multiresistencia mediada por destoxificaci³n --6. NFkB, apoptosis y quimioresistencia --7. Bloqueo de la resistencia a la quimioterapia --8. Abreviaturas --9. Bibliograf­a --Cap­tulo 17. TELMEROS, TELOMERASA, ENVEJECIMIENTO Y CANCER --1. Introducci³n --2. El problema de la replicaci³n Terminal --3. Senescencia replicativa y acortamiento de tel³meros --4. Telomerasa y c¡ncer --5. Envejecimiento y c¡ncer --6. Telomerasa humana --7. Tel³meros y virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) --8. Terminaciones telom©ricas en mam­feros --9. Supervivencia sin telomerasa --10. Regulaci³n epigen©tica de tel³meros de mam­feros --11. Inhibici³n de la telomerasa en las terapias antic¡ncer --12. Dise±o de mol©culas que inhiben la telomerasa --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliograf­a --Cap­tulo 18. PROTENAS DEL ESTRS (HSP): CARABINAS DE LA TUMORIGNESIS --1. Introducci³n --2. Prote­nas del estr©s (HSP) --3. Inducci³n de la respuesta al estr©s --4. Etapas esenciales de la progresi³n tumoral --5. HSP y formaci³n del fenotipo maligno --6. HSP90 facilita la evoluci³n de las c©lulas tumorales --7. HSP inhibidoras de la apoptosis --8. HSP inhibidoras de la senescencia replicativa --9. HSP y angiog©nesis --10. HSP en la invasi³n y met¡stasis --11.Mecanismos de la expresi³n de las HSP en c¡ncer --12. Inhibici³n de las HSP en la terapia antic¡ncer --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliograf­a --Cap­tulo 19. NUTRICIN Y PREVENCIN DEL CNCER --1. Introducci³n --2. Respuesta celular a los nutrientes --3. H¡bitos diet©ticos y c¡ncer --4. Prevenci³n de la enfermedad y dieta --5. Componentes nutricionales bioactivos y c¡ncer --6. Polimorfismos gen©ticos --7. Efecto de los nutrientes sobre la transcripci³n gen©tica --8. Combinaciones que previenen el c¡ncer --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliograf­a --Cap­tulo 20. FACTORES PRONSTICO Y MARCADORES TUMORALES --1. Introducci³n --2. Amplificaci³n g©nica en carcinoma no microc­tico de pulm³n --3 Oncogenes activadores marcadores tumorales: el gen kras --4. Oncogenes supresores: el gen p53 --5. Gen p16 factor de mal pron³stico --6. Genes reguladores de la apoptosis y su papel pron³stico --7. Metaloproteinasas y mol©culas de adhesi³n, factores de mal pron³stico --8. C¡ncer colorectal y micro RNA --9. El gen de la telomerasa como marcador tumoral –10. Otros marcadores --11. Abreviaturas --12. Bibliograf­a.
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